Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital Universitário Cajuru PUC-PR.   

Capítulo de livro:  

Neuroanestesia nas Patologias Vasculares Cerebrais   

Débora de Oliveira Cumino

Douglas Flávio Porsani

Maristela Bueno Lopes

Roberto Tsuneo cervato Sato

NEUROANESTESIA NAS PATOLOGIAS VASCULARES CEREBRAIS

INTRODUÇÃO:

 Quando Dott (1931)  operou pela primeira vez um aneurisma intracraniano, grande progresso foi alcançado tanto na técnica cirúrgica ,como na técnica anestésica, na instrumentação e nos resultados de tratamento. Embora a aplicação de um clipe através da base de um aneurisma permaneça o procedimento de escolha, várias opções estão disponíveis para lesões não clipáveis. O cirurgião pode selecionar desde o fortalecimento da parede do aneurisma com o uso de componentes plásticos ou até induzir trombose intraluminal por ligação de vasos de alimentação.

Em 1960, Lougheed utilizou pela primeira vez o microscópio para cirurgias de aneurismas, sendo o ponto de partida no tratamento de tais lesões, e assim  aperfeiçoando a precisão do cirurgião. O uso do microscópio trouxe uma nova geração de instrumentais e  técnicas para exposição de vasos na base do cérebro e dissecção com segurança destas complexas estruturas vasculares.

A conduta anestésica para os pacientes com aneurismas cerebrais requer a consideração de duas fontes importantes de morbidade e de mortalidade , a ruptura e a isquemia induzida por vasoespasmo. A ruptura de um aneurisma durante a indução da anestesia ou a craniotomia ( antes da dissecção do aneurisma cerebral ou dos vasos que o alimentam ) resulta numa incidência extremamente alta de morbidade e mortalidade.

 O período de indução da anestesia e intubação traqueal é um dos pontos cruciais na conduta anestésica destes pacientes, sendo possíveis amplas flutuações da pressão arterial média (PAM) e da pressão intracraniana  (PIC), alterando o gradiente de pressão transmural e o risco de ruptura do aneurisma.  A indução da anestesia e a intubação traqueal adequadamente monitorizadas são essenciais.

As drogas utilizadas para indução da anestesia devem ser escolhidas levando-se em conta a necessidade de minimizar o gradiente de pressão transmural. Independente dos agentes ou técnicas escolhidas, são cruciais a obtenção e manutenção de uma profundidade de anestesia e relaxamento muscular esquelético adequados tanto como ventilação pulmonar e oxigenação .Mais importante do que as drogas específicas e técnicas utilizadas, deve-se lembrar que anestesia superficial, obstrução  e resistência nas vias aéreas podem ter conseqüências desastrosas. ^(1,2)

INCIDÊNCIA:

Aproximadamente 30.000 indivíduos  por ano apresentam hemorragia subaracnoídea (HSA) na América do Norte. ⁽³⁾ Estudos demonstram que 19% dos pacintes portadores de aneurisma intracraniano evoluem para  óbito, 46% para vasoespasmo sintomático e 7%  apresentam ressangramento. ⁽⁴⁾

MANEJO ANESTÉSICO:

Os objetivos do manejo anestésico no  tratamento cirúrgico dos aneurismas intracranianos são facilitar a operação, minimizar os riscos de ruptura, vasoespasmo e isquemia cerebral, promover recuperação do paciente, evitando déficit neurológico e morbidade sistêmica associada. A evolução do paciente está diretamente relacionada ao seu nível de consciência, ou seja, ao grau de Hunt e Hess após uma HSA. ⁽⁵⁾

AVALIAÇÃO PRÉ- OPERATÓRIA:

É de fundamental importância nestes pacientes a avaliação da pressão arterial, exame cardiológico com ECG, pois 60% dos pacientes podem apresentar alterções do segmento ST ou da onda T, prolongamento QT ou arritmias após HSA. Pacientes em uso de nimodipina no pré- operatório necessitam de um maior controle do volume intravascular e da pressão sangüínea durante a cirurgia devido à vasodilatação induzida por esta droga.

O uso de medicação pré anestésica garante diminuição da ansiedade do paciente e evita o risco de aumentar a PAM, levando em consideração que pacientes com alterações do nível de consciência não são candidatos à sedação pré-operatória. ⁽⁵⁾

MONITORIZAÇÃO:

Deve ser ampla envolvendo o sistema neurológico, cardiovascular e pulmonar:

^-           ECG em DII pela maior sensibilidade para detecção de arritmias. ⁽⁶⁾

-         Acesso intravenoso de grande calibre

-   Pressão arterial invasiva(para análise dos gases, eletrólitos, glicose, hematócrito e osmolaridade) preferencialmente em artéria radial, após a indução da anestesia e antes da intubação para um melhor controle da resposta hemodinâmica no momento da intubação.

-    Monitorização do grau de bloqueio neuromuscular.

-    Oximetria e capnografia

-    Temperatura com sensor  preferencialmente em terço médio do esôfago.

-    Diurese

-         Pressão venosa central (PVC) com acesso através de veia antecubital, subclávia ou jugular interna

-         Pressão de artéria pulmonar (PAP) em pacientes com comprometimento cardíaco.

-    Monitorização cerebral com EEG com índice bispectral, potencial evocado, doppler transcraniano.

-    Oximetria de bulbo jugular

POSICIONAMENTO:

A posição prona e outras posições que requerem extrema flexão do pescoço ou rotação podem se associar à obstrução da cânula orotraqueal (COT) ou seletivá-la para um dos brônquios, com diminuição da ventilação pulmonar, provocando alterações na oxigenação cerebral. ⁽⁷⁾ Além disso, as flexões podem causar lesões medulares e contribuirem para formação de edema cerebral , edema de língua e das estruturas do pescoço. ⁽⁸⁾

INDUÇÃO DA ANESTESIA:

A indução da anestesia deve ser  cautelosa devido à chance de ruptura do aneurisma (1 a 2%) principalmente pelo aumento da resposta simpática ao estímulo da laringoscopia e  intubação. A variação da pressão arterial está na dependência do grau em que se encontra o paciente, ou seja, pacientes em Hunt e Hess  0, I ou II suportam melhor uma queda de pressão durante a indução,  enquanto os de grau mais avançado por apresentarem  hipertensão intracraniana e redução da pressão de perfusão cerebral podem evoluir com isquemia cerebral se a queda de pressão for muito intensa ou por um período prolongado.

Dentre os hipnóticos podemos utilizar o thiopental  3 a 5 mg/ Kg, etomidato 0,1 a 0,3 mg/Kg ou propofol 2 a 2,5 mg/Kg. Os narcóticos de escolha são o fentanil na dose de 3 a 7 mg/ Kg ou sufentanil 0,5 a 1 mg/ Kg utilizando-se doses subseqüentes de acordo com a variação da pressão arterial. Para o relaxamento muscular as drogas de escolha são o vecurônio ou o atracúrio, drogas de ação intermediária e com boa estabilidade cardiovascular. A succinilcolina deve ser evitada por causar aumento da pressão intracraniana além de haver relatos de fibrilação ventricular após HSA possivelmente por um aumento súbito do potássio sérico. Na necessidade de indução de seqüência rápida (pacientes de estômago cheio para cirurgias de emergência) podemos optar pelo uso do rocurônio 0,9 a 1,2 mg/ Kg ou uma dose “priming” de atracúrio ou vecurônio durante a pré- oxigenação, seguido de altas doses dos mesmos após a indução do sono,com intubação em 60 a 90”.

A lidocaína na dose de 1,5 a 2 mg/ Kg administrada 1 a 2 min antes da intubação preserva a estabilidade hemodinâmica, diminui o fluxo sangüíneo e a taxa de oxigênio cerebral sendo benéfica nestes casos. ⁽⁹⁾

Os beta- bloqueadores, principalmente o esmolol na dose de 0,5 mg/Kg é utilizado para controle da PAM durante a laringoscopia e intubação, no transoperatório e na emergência da anestesia geral. O nitroprussiato pode ser utilizado para controle hemodinâmico, no entanto, é um  vasodilatador cerebral direto, podendo levar a um aumento da PIC e do fluxo sangüíneo cerebral (FSC).

A infiltração prévia do escalpe e periósteo com anestésico local e incrementos da dose de opióides diminui a resposta  hipertensiva durante a inserção dos pinos para fixação do crânio. ⁽¹⁰⁾

Agentes de longa duração como labetalol ou hidralazina devem ser  usados com cautela, pois produzem hipotensão por períodos prolongados após a manipulação das vias aéreas. ⁽⁸⁾

Os pacientes com aneurisma e via aérea difícil representam um sério problema, a técnica usual de intubação acordado é apropriada desde que exista extremo cuidado com os efeitos sobre a PAM. Ainda não está esclarecido qual técnica, se fibroscopia ou laringoscopia direta, com sedação adequada e anestesia tópica das vias aéreas produz menor risco de aumentar a PAM. ⁽⁸⁾

A seleção das drogas para manutenção da anestesia é baseada na necessidade de otimizar a pressão de perfusão cerebral, proteger contra isquemia e edema, diminuir a pressão transmural durante a dissecção e clipagem do aneurisma e facilitar o despertar rápido. Como agentes vasodilatadores, os anestésicos inalatórios têm um potencial para aumentar o FSC e a PIC, sendo o isoflurano  o que menos altera. Qualquer que seja o inalatório escolhido, administra-se em baixas concentrações até 0,6 CAM(concentração alveolar mínima) ⁽¹¹⁾, pois acima deste valor o FSC aumenta. Pacientes que apresentam uma complacência intracraniana ruim, evita-se o uso do anestésico inalatório..

Em combinação com os inalatórios ou como alternativa aos mesmos, os agentes intravenosos podem ser usados em infusão contínua ou intermitente: fentanil- 1 a 2 mg/ Kg/h ou 25 a 50 mg; sufentanil- 0,1 a 0,2 mg/ Kg/ h ou 10 a 20 mg;  propofol- 40 a 60 mg/ Kg/ min. Na verdade, o modo como as drogas são usadas é mais importante do que a escolha de uma ou outra droga. A anestesia venosa total com propofol e alfentanil apresenta melhor adequação à monitorização de potenciais somatossensoriais evocados no intra-operatório do que a anestesia balanceada. ⁽¹²⁾

ADMINISTRAÇÃO DE FLÚIDOS:

Após a HSA, pacientes apresentam uma diminuição do volume circulante, a qual tem sido associada com isquemia cerebral e déficit neurológico peroperatório especialmente na presença de vasoespasmo. A preferência é por cristalóides livres de glicose, como solução fisiológica 0,9% e solução de ringer sem lactato visto que níveis elevados de glicose podem exacerbar uma isquemia focal. Soluções de ringer lactato devem ser evitadas pela hiposmolaridade pois podem contribuir para formação de edema cerebral. As gelatinas têm contra- indicação relativa por interferir com a hemostasia e resultar em sangramento intracraniano. ⁽⁵⁾

REDUÇÃO DO VOLUME CEREBRAL:

O adequado relaxamento cerebral começa com o bom posicionamento da cabeça do paciente promovendo satisfatória drenagem venosa intracraniana. ⁽¹³⁾

Muitas manobras são feitas para prevenir uma ruptura do aneurisma no transoperatório como hiperventilação relativa ( PaCO2 entre 30 a 35 mmHg), uso de manitol- 0,25 a 1 g/ Kg ( início de ação em 10 a 15 minutos com pico em 60 a 90 min), os quais devem ser evitados antes da abertura da duramáter, devido a possibilidade de aumento da pressão transmural; ainda pode-se usar a drenagem de líquor  através da instalação de um cateter ventricular, nas cisternas ou por punção subaracnóidea lombar. A administração rápida de manitol pode provocar hipotensão sistêmica e um aumento agudo no volume intravascular o qual pode ser deletério nos cardiopatas havendo a necessidade do uso de furosemide previamente. ⁽⁵⁾

HIPOTENSÃO CONTROLADA:

A hipotensão controlada é utilizada para diminuir a pressão transmural e facilitar a clipagem, por tornar o colo do aneurisma mais maleável.

Em pacientes com função cerebral normal, a PAM pode ser reduzida para até 50mmHg. Estudos demonstraram que hipotensão concomitante à hiperventilação pode ser deletério causando diminuição do FSC e risco de isquemia . Conseqüentemente, os pacientes deveriam estar normocárbicos durante o período de hipotensão induzida. ^(14,15,16)

Em pacientes com vasoespasmo, a hipotensão induzida pode causar uma diminuição significativa do FSC com risco de isquemia , além  de isquemia coronariana, inibição da vasoconstricção pulmonar hipóxica, diminuição do fluxo sangúíneo renal , hepático e hiperglicemia. ⁽¹⁷⁾

 A hipotensão induzida, quando indicada pode ser feita com drogas como o nitroprussiato de sódio, isoflurano e/ou esmolol.

A hipotensão deliberada deve ser reservada apenas para controle de uma ruptura intraoperatória ou para o momento da colocação do clipe. ⁽¹⁸⁾

CLIPAGEM TEMPORÁRIA:

A HSA prejudica a autorregulação cerebral e perfusão interferindo com a resposta cerebrovascular à hipotensão induzida levando a uma alta incidência de isquemia cerebral, infarto e déficit neurológico pós- operatório. Por isso os cirurgiões têm preferido utilizar uma clipagem provisória do aneurisma à hipotensão induzida para reduzir o risco de ruptura durante a manipulação do mesmo. Durante a clipagem temporária, muitos autores recomendam o uso de proteção cerebral farmacológica com barbitúricos, etomidato e propofol. ⁽¹⁸⁾

A aplicação do clipe provisório produz uma hipotensão local e redução da pressão transmural. No entanto, podem ocorrer isquemia e infarto distal à oclusão temporária os quais estão diretamente relacionados ao tempo de oclusão e à integridade da circulação colateral, a qual pode ser otimizada aumentando-se a pressão sangüínea sistêmica em 30% do seu valor basal através de drogas vasoativas como  dopamina, fenilefrina, norepinefrina ou metaraminol. Nossa preferência é pela fenilefrina em doses fracionadas. Neste momento é importante uma boa comunicação entre cirurgião e o  anestesista, para que as condutas adequadas sejam tomadas.

PROTEÇÃO CEREBRAL:

Deve realizar-se através da redução da taxa metabólica cerebral pelo uso de agentes como os barbitúricos, os quais melhoram os resultados após isquemia focal.

A hipotermia mesmo leve demonstrou certo grau de proteção cerebral por diminuir a liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato) e estimular a liberação dos inibitórios (ácido gama- aminobutírico). A hipotermia reduz a demanda de O₂ em 7 a 8% para cada grau de diminuição de temperatura. ⁽⁵⁾

A nimodipina e nicardipina possuem um efeito neurológico benéfico nas HSA. Atualmente é discutido se o efeito da nimodipina é resultante da sua ação vascular ou decorrente de um mecanismo citoprotetor cerebral direto. ⁽¹⁸⁾

TERAPIA DO “TRIPLO H”:

O uso da terapia do “Triplo H”(HT), hipertensão/hipervolemia/hemodiluição, para prevenção e tratamento das complicações isquêmicas do vasoespasmo nas HSA ainda é controverso, pois não existe estudos prospectivos e randomizados demostrando sua real eficácia, bem como diretrizes sobre a metodologia ideal de realizá-la.

Os adeptos da  HT defendem que a hipovolemia aumenta a viscosidade sangüínea e diminui o FSC, agravando o vasoespasmo; portanto a terapia com hipervolemia , hemodiluição e conseqüente hipertensão aumentam o FSC ,melhorando a perfusão durante o vasoespasmo e diminuindo os déficit isquêmicos tardios. ⁽³⁾

Os opositores à esta conduta acreditam que a HT pode agravar o estado do paciente , gerando complicações  como edema pulmonar, hiponatremia dilucional, arritmias cardíacas , infarto do miocárdio, edema cerebral e ressangramento. ⁽¹⁹⁾

Em estudo multicêntrico realizado na Alemanha demostrou que 74% dos anestesistas utilizam a HT. ⁽²⁰⁾

CONDUTA NA RUPTURA DO ANEURISMA:

Durante a indução anestésica: Pode-se manifestar com súbita diminuição da PAM e bradcardia concomitante, sendo causada principalmente por hipertensão durante a manipulação das vias aéreas. Um hematoma que se forma pode ser grande o suficiente  para exercer efeito de massa, necessitando cirurgia  adicional. ⁽²¹⁾

Durante o intra-operatório: Deve ser planejada previamente com o cirurgião e ter disponível na sala de cirurgia sangue e nitroprussiato de sódio. O grau de sangramento pode predizer o plano de ação.

Quando a ruptura é parcial e a dissecção está completa na grande maioria das vezes o cirurgião pode controlar o sangramento com aspiração e clipagem permanente do colo do aneurisma. ⁽¹⁾

Na ruptura completa sugere-se iniciar infusão de sangue e chamar ajuda. Proporcionar condições cirúrgicas para o controle do sangramento, através de hipotensão induzida com bolus de 40-50mg de nitroprussiato de sódio, compressão da carótida ipsilateral pode  ser útil para aneurismas da circulação anterior do polígono de Willis.

 Promover proteção cerebral com tiopental,  iniciado quando houver controle do sangramento e estabilidade hemodinâmica , em doses suficientes para causar “burst supression” , 300 à 500mg ou taxa de infusão de 6-8mg/kg/h. ⁽²¹⁾

EXTUBAÇÃO NO PÓS-OPERATÓRIO:

O tempo e técnica de extubação de pacientes neurocirúrgicos são tão críticos quanto a intubação.

Nos pacientes sem intercorrências intra-operatórias, com temperatura corpórea acima de 35,5°C, estáveis hemodinamicamente , sem alterações no estado ácido-base e hidroeletrolítico, e em Hunt-Hess 0, I e II  e capazes   de se manterem em  respiração espontânea com ET-CO₂ e Sat O₂ adequados, a extubação em sala de cirurgia pode ser realizada, visto que o nível de consciência do paciente é o principal parâmetro a ser avaliado pelo cirurgião no pós-operatório.

 Idealmente o tubo orotraqueal deve ser removido antes que o paciente esteja totalmente acordado pois o desconforto pode causar respostas fisiológicas deletérias à perfusão cerebral. Entretanto estudos comparando a incidência de tosse e “bucking” com extubação em plano ou acordado não demostraram diferenças entre reações adversas entre os dois grupos.

Os efeitos cardiovasculares e intracranianos da extubação acordado pode efetivamente ser abolido com administração de 1-2 mg/kg de lidocaína ou por  pequena dose de esmolol 0,5 mg/kg 1 à 2 minutos antes da retirada do tubo, sendo a aspiração da faringe realizada precocemente para evitar tosse ao despertar. ⁽⁸⁾

Pode ser necessária a manutenção da intubação traqueal por período prolongado no pós-operatório nos pacientes que apresentam excesso de anestésico, aumento da PIC, hipotermia , hipotensão, alterações metabóliccas que comprometam a consciência, alterações pulmonares ou respiratórias, condições patológicas específicas como resposta de Cushing (hipentensão, bradcardia e alterações respiratórias) decorrente do manuseio cirúrgico , alterações eletrocardiográficas  após a HSA , ou ainda aumento do volume encefálico no pacientes portadores de malformações arteriovenosas (MAV). ⁽²²⁾

CONDUTA ANESTÉSICA NOS ANEURISMAS GIGANTES:

Os aneurismas gigantes da circulação anterior e os do complexo vértebro- basilar correspondem a 3 a 5% de todos os aneurismas intracranianos, podem causar problemas devido ao tamanho, presença de coágulos e dificuldade na colocação do clipe ⁽²³⁾. Em vista disto, a técnica de clipagem associada á hipotermia com by-pass cardiopulmonar e parada circulatória total tem sido utilizada com sucesso. ⁽²⁴⁾ A monitorização neurológica deve constar de um EEG, potenciais evocados somatossensorial e auditivo. O EEG exibe atividade isoelétrica á temperaturas abaixo de 25°C e FSC entre 20 e 30 ml/100g/min, enquanto o potencial somatossensorial persiste a níveis de temperatura entre 18 e 20°C e um FSC entre 10 e 15 ml/100g/min. ⁽²⁵⁾

Na avaliação pré- operatória, os pacientes com doença cardíaca, pulmonar ou hematológica pré- existente devem ser excluídos dependendo da severidade de sua doença. A insuficiência aórtica, ducto arterioso patente e coarctação da aorta são contra- indicações absolutas para a realização do procedimento e uma ecocardiografia deve fazer parte dos exames pré- operatórios de rotina. ⁽²⁴⁾

 A monitorização inicial e a indução e manutenção da anestesia não diferem dos aneurismas convencionais. O tórax deve estar preparado para uma possível desfibrilação externa ou  esternotomia mediana. ^(26,27) A colheita de sangue para auto-transfusão pode ser realizada previamente à heparinização de acordo com o hematócrito (1 a 2 bolsas).

 Após a exposição adequada do aneurisma inicia- se infusão contínua de tiopental (0,1 a 0,2 mg/Kg/min), diminuição da temperatura corporal de forma gradual, aproximadamente 0,2°C/min, anticoagulação com heparina- 2 mg/Kg  e canulação de artéria e veia femural com início da circulação extracorpórea a fluxos de 2 a 3 L/min devendo- se manter a pressão arterial média entre 40 e 80 mmHg. Com o esfriamento, ocorre bradicardia progressiva até a parada total, na temperatura de aproximadamente 20°C. A parada pode ocorrer em assistolia ou fibrilação ventricular. Quando ocorre por fibrilação ventricular muitos autores optam por administrar potássio intra- atrial, pois pode ocorrer um aumento da tensão na parede miocárdica e possível isquemia.

 Após a clipagem do aneurisma inicia- se o processo de reaquecimento com retorno dos batimentos cardíacos de forma espontânea ou através de desfibrilação ventricular. A duração de parada circulatória total deve ser limitada ao período de aplicação do clipe variando entre 14 e 30 min podendo ser segura até 50 min. ⁽²⁵⁾

A circulação extracorpórea é descontinuada quando a temperatura estiver acima de 35°C e o coração puder manter um débito cardíaco adequado e ritmo sinusal . ^{(25 )}

 Sulfato de protamina é utilizado para reverter a ação da heparina, na dose de 1,2 mg por 100 UI de heparina.

Ao término da cirurgia repõe- se o sangue autólogo colhido e fatores de coagulação se houver necessidade, os pacientes devem ser encaminhados à unidade de terapia intensiva intubados e sob ventilação mecânica. A extubação deve ser realizada quando o paciente estiver responsivo, com os reflexos da via aérea intactos, gases sangüíneos normais e recuperação completa do bloqueio neuromuscular.

As principais complicações são sangramento pós- operatório, embolia pulmonar e trombose venosa.

Nossa experiência consta de um total de 5 pacientes submetidos à clipagem de aneurisma com parada circulatória total, apresentando um tempo de parada de 18 a 22 min, a hipotermia variou de 18 a 20°C, no momento do reaquecimento o coração retornou seus batimentos com temperatura aproximada de 35°C espontaneamente não sendo necessário desfibrilação em nenhum paciente. Em todos os casos houve reposição de sangue autólogo além de fatores de coagulação. Em 80% a recuperação pós- operatória foi excelente e um paciente evoluiu com déficit focal , condizente com a literatura. O tempo para extubação foi em média de 8 horas.

Em conclusão temos que o risco inerente associado ao tratamento cirúrgico de um aneurisma gigante pode ser reduzido com o uso de circulação extracorpórea, parada circulatória, hipotermia profunda e proteção cerebral com barbitúricos. A prática de resfriamento e reaquecimento lentos, a proteção cerebral, as técnicas microneurocirúrgicas e atenção aos mecanismos de coagulação, são pré- requisitos para o sucesso do procedimento e os ótimos resultados.

MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS:         

As malformações arteriovenosas (MAV) são lesões de origem congênita  com alto fluxo sanguíneo secundário a uma baixa resistência vascular cerebral. ⁽²⁸⁾ Essas lesões continuam a crescer resultando num aumento da trama vascular associado com um shunt sanguíneo suficiente para elevar o debito cardíaco. Em crianças e até mesmo em adultos este estresse cardíaco pode levar à insuficiência cardíaca. ^(1,15)

As MAVs produzem sintomas de efeito de massa, isquemia e ruptura, causando hemorragia intracerebral e subaracnóide. ^(1,15)

Hemorragia intracraniana ocorre em 18 % dos pacientes com MAV, com risco de sangramento de 2,2% ao ano. O risco de morte é de 29%, e 23% dos sobreviventes conviverão com uma acentuada morbidade. ^{(1, 29)} O tamanho da MAV e a presença de hipertensão arterial com ou sem tratamento não tem valor preditivo quanto a ruptura. ⁽²⁹⁾

As MAVs com freqüência estão dispostas na profundidade do cérebro e representam um desafio anestésico cirúrgico. A menos que sejam totalmente removidas  apresentam grande propensão a crescer novamente. Cirurgia, embolização e radioterapia, sozinhas ou em combinação são os principais meios de tratamneto das MAVs. ⁽³⁰⁾

MANEJO ANESTÉSICO:

A ressecção  de uma MAV pode representar um desafio relacionado ao fato de que ela é uma lesão de massa com características  de aneurisma e com propensão a um sangramento intraoperatório importante durante dissecções  prolongadas. As MAVs não apresentam risco de rompimento com elevações moderadas ( 30 a 60 mm Hg ) da pressão arterial sistólica. ⁽³¹⁾

Usualmente o procedimento cirúrgico é precedido de angiografia e embolização para definir a lesão e reduzir o sangramento intraoperatório. A embolização pode ter como complicação o  acidente vascular (AVC) isquêmico e sangramento subaracnóide.

 A hiperventilação pode usualmente ser usada como adjuvante para o controle do edema cerebral. Para lesões extensas o uso de hipotermia, formas de proteção cerebral e meios de redução do fluxo sanguíneo, por exemplo altas doses de barbúricos, têm sido descritos de forma anedótica. ⁽¹⁵⁾

Logo após ou durante a ressecção da MAV, hiperemia, hemorragia e um tipo de swelling maligno podem causar a morte ou cursar com morbidade importante. Isto se deve ao desvio do fluxo sanguíneo da MAV agora obliterada para áreas adjacentes do cérebro, causado pela necessidade de auto regular o FSC para uma pressão de perfusão agudamente mais elevada e que deve ser suplantada. Isto pode ser chamado de “perfusion pressure breakthrough” e é caracterizado pelo inicio súbito do swelling, edema e hemorragia.

O swelling pode se tornar tão severo que impossibilita o fechamento do crânio. O sucesso da anestesia permite o fechamento do crânio sem necessidade de amputação de áreas do cérebro e pode ser obtida através da administração simultânea de altas doses de barbitúricos, manitol, e diuréticos de alça, permitindo que a pressão arterial se reduza abaixo da faixa normal. Estratégia para prevenir a hiperemia pós ressecção inclui embolização pré operatória da MAV; limitar a duração da cirurgia (até 12 horas) e realizar a cirurgia em mais de uma intervenção; monitorizar o FSC intraoperatório; e prevenir a hipotensão arterial pós operatória. ⁽¹⁵⁾

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